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脓毒症是具有高发病率和死亡率的恶性全身性炎症反应，是重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。系统是脓毒症时先受到影响的系统之一，可导致谵妄、定向障碍和意识不清等急。

从长期来看，脓毒症患者存在明显的认知功能障碍和记忆丧失，而炎症活性氧自由基是导致脓毒症诱导记忆丧失的原因之一。氢分子作用和抗氧化作用，特别是其对核相关因子2（Nrf2）的上调作用，有可能对神经炎症有缓解作用，有望成为脓毒症中记忆丧失的手段。

一项研究探究了基于盲肠结扎穿孔（CLP）模型分析了氢分子对脓毒症大鼠的存活率、短期和长期记忆以及认知能力的影响，以及长期氢气对脓毒症大鼠记忆和认知功能的改善作用。

首先，作者证实，CLP模型导致了CLP空气组53%的死亡率，而接受长期氢气吸入的大鼠生存达81%（图1）。表明长期氢气提高了脓毒症动物的存活率。这种存活率的提高与氢气的多种特性有关，包括抗氧化、和抗凋亡作用，增加了或炎症刺激下的生存机会。

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图1 氢气吸入提高了经盲肠结扎穿刺（CLP）大鼠的生存率。

为了确定氢气是否能减弱长期认知障碍，研究者在认知训练24 h后，将大鼠放入测试环境进行5分钟实验。当重新引入到先前探索过的环境中时，与CLP空气动物相比，CLP氢气组大鼠的行动距离和站立活动显著减少（图2B&D）。结果显示，氢气处理恢复了脓毒症大鼠记忆丧失。

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图2 氢气吸入对记忆丧失的影响。

作者还分析了氢气是否能改善CLP大鼠训练20 min后的短期识别记忆损伤。在短期记忆测试中，与假手术大鼠相比，空气处理的CLP大鼠探索新对象的时间更短（图3B），表明脓毒症大鼠的短期识别记忆受损。与CLP大鼠相比，氢气处理明显逆转了记忆损伤，表明氢气对脓毒症后的短期识别记忆有保护作用（图3）。

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图3 长期氢气对盲肠结扎穿孔（CLP）致脓毒症大鼠短期和长期辨别记忆障碍的作用。

认知障碍的主要之一是记忆力丧失。因为氢分子对改善非脑白质导致的短时和长时再认记忆损伤是有改善作用的，因此，研究者提出，在脓毒症引起的大鼠认知受损中，是否能观察到同样的保护作用。首先对大鼠进行条件反射训练以形成恐惧条件反射。这种反应是通过场和有害刺激之间的联想学习而获得的，从而在动物体内造成呆滞行为（freezing behavior）。在条件化过程中，所有实验组之间的呆滞率没有显著差异（图4A）。

当测试1天和5天后，通过测量CLP空气组大鼠的呆滞行为比假手术空气组和假手术氢分子组明显增多，证实认知障碍模型成立（图4B&4C）。而氢分子后，两项长期记忆测试中观察到的CLP大鼠呆滞反应显著减少，说明氢分子改善了脓毒症动物受损的认知记忆（图4B&4C）。

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图4 长期吸入氢分子对CLP模型所致长时厌恶记忆损害的作用

通过对血浆TBARS的测定来衡量系统性氧化应激状态。作者观察到脓毒症诱导全身炎症反应后24小时内发生了脂质过氧化。脓毒症导致血浆TBARS水平较假手术组显著升高（图5A）。另一方面，与CLP空气组相比，吸入氢气的脓毒症大鼠的TBARS血浆水平降低（图5A）。通过测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性来评价抗氧化状态。作者观察到，与假手术组和CLP空气组相比，氢分子能够提高SOD酶的活性（图5B）。

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图5 CLP术后3h用氢分子1h处理对脂质过氧化(A)和SOD活性(B)的影响。

此外，作者检测了脓毒症大鼠前额叶皮质和海马中促炎细胞因子（IL-1、β和IL-6）和细胞因子（IL-10）的水平，以验证氢分子在脓毒症中的作用。与假手术组相比，空气组大鼠前额叶皮质IL-1β和IL-6水平显著升高（图6B&6D）；与空气处理组相比，吸入氢气降低了大鼠前额叶皮质中这些促炎细胞因子的产生（图6B&6D）。与对照组相比，吸入氢分子的CLP大鼠的海马和前额叶皮质IL-10水平也有所升高。

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图6 快速氢气吸入降低海马(A)和前额叶皮质(B)炎性细胞因子IL-1β、IL-6和并升高IL-10。

为了评估氢分子的抗氧化和作用的可能机制，作者检测了转录因子Nrf2的表达。利用免疫印迹法观察到，与假手术组和CLP空气组相比，经氢分子处理的脓毒症大鼠海马和前额叶皮质中总Nrf2表达有所升高（图7）。紧急吸入氢分子处理对脓毒症动物Nrf2表达的影响。

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图7 Nrf2在海马（图7A）和前额叶皮质（图7B）的相对表达。

本研究提供的证据表明，对于记忆保留失败、短期识别记忆受损，和联想学习形成的短期和长期识别记忆受损，长期（10天）的氢气吸入一种有效的方法。氢分子的紧急能够减轻与记忆形成直接相关的中枢结构中的神经炎症。